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目前对噪声性听力损失的认识:对潜在机制、病理生理学、不对称性和管理方案的文献综述

耳鼻咽喉头颈外科杂志开云体育国际体积46，文章号:41（2017）引用本文

摘要

背景

噪声性听力损失是感音神经性听力损失最常见的形式之一，是一个重大的健康问题，在很大程度上是可以预防的，而且可能比传统纯音阈值测试所揭示的更广泛。传统上认为噪声性耳蜗损伤与对称性轻度至中度听力损失伴耳鸣有关;然而，有相当数量的患者具有不对称阈值，根据暴露程度，也有严重到严重的听力损失。

主体

最近的流行病学和动物研究为噪声性听力损失的病理生理学、临床发现、社会和经济影响提供了进一步的见解。此外，最近的研究表明，声外伤与前庭功能障碍有关，伴随的头晕用目前的技术并不总是能测量到。对噪声性听力损失的患病率、治疗和预防进行探讨是非常重要和及时的。目前，预防和保护是第一道防线，尽管多种不同的药物制剂(如类固醇、抗氧化剂和神经营养因子)正在产生有希望的保护作用。

结论

本文综述了噪声性听力损失的病理生理学、调查、不对称患病率、相关症状以及当前预防和治疗策略的全面更新。

背景

暴露在过度的噪音中是听力损失最常见的可预防的原因。据认为，全球12%或更多的人口面临因噪音而听力丧失的风险，这相当于远超过6亿人[1］．世界卫生组织估计，三分之一的听力损失病例可归因于噪音暴露[2］．噪音引起的听力损失(NIHL)长期以来被认为是一种职业病，在铜工人中从锤击金属，到18岁的铁匠th世纪，以及工业革命后的造船商或“锅炉制造商”[1，2，3.］．

毫无疑问，长期的噪音暴露和由此造成的耳蜗损伤会导致听力损失和耳鸣。在美国，没有接触噪音的工人中，7%的人有听力损失，5%的人有耳鸣，2%的人同时患有听力损失和耳鸣。然而，在接触噪音的工人中，这种情况的发生率明显更高，分别为23%、15%和9% [4］．在一组100万名接触噪音的工人中，听力损失风险最高的职业是采矿业、木制品制造业、建筑行业、房地产和租赁行业[5］．听力损失在男性中比女性更普遍，这可能是由于这些职业中的男性人数不成比例，而且听力损失的风险随着年龄的增长而增加。

尽管噪声损伤很普遍，但关于噪声损伤的后果仍存在争议。多年来，NIHL的最大严重程度被认为是轻度到中度，并且基于纯音听像是对称的[6］．听力损失的影响可能被低估了，因为最近的研究显示，隐藏的听力损失和突触病引起的语音识别能力差[7，8］．此外，噪音引起的耳鸣和前庭功能障碍的额外影响仍未完全阐明。

本综述的目的是提供NIHL的全面概述，包括基础和高级病理生理学，具体研究，包括对不对称NIHL的详细讨论，相关的症状学，预防和治疗的可用干预措施。

NIHL的病理生理学

基本等能原理

NIHL是一种由遗传和环境因素相互作用导致的复杂疾病，但通常仍由噪声暴露引起的生物损伤程度决定。一个人所接触到的噪音总量可以用能级来表示。能量等级是噪音的声压(以分贝为单位)和暴露时间的函数。等能量原理有效地说明了(对任何特定的个体)等能量会造成相同的损伤，例如在短时间内暴露在较高水平的噪声下，与在较长时间内暴露在较低水平的噪声下，可能会造成类似的耳蜗损伤[9］．

环境因素

对于环境暴露，听力损失可能是由于长期、持续地暴露在噪音中引起的，通常被称为NIHL。然而，听力损失也可能是由单一或重复的突然噪音暴露造成的，这通常被称为声创伤。暴露于突然的脉冲噪声比暴露于稳态噪声更有害[10］．本文主要对前者进行综述。

噪声损伤可导致内耳损伤的两种类型，取决于暴露的强度和持续时间:一种是听力敏锐度的短暂衰减，又称暂时性阈值偏移(TTS)，另一种是永久性阈值偏移(PTS) [11］．听力一般在经耳鼻喉痛后24-48小时内恢复[12］．然而，最近使用小鼠模型的研究发现，年轻时的TTS加速了与年龄相关的听力损失，尽管听力阈值在TTS后不久就完全恢复了[13］．然而，缺乏关于TTS对人耳影响的纵向数据。

TTS的恢复可能是外部毛细胞静纤毛与被膜可逆分离的结果[14]和/或可逆性中枢增益增加及相关的听觉亢进和耳鸣[15］．然而，即使听觉纯音阈值恢复，带状突触也会受到相当大的损伤，这种快速退化被称为突触病[7，8］．在噪声诱发耳蜗损伤的急性期，突触病导致内毛细胞与其传入神经元之间的连接丧失[7，16]，并且极有可能是谷氨酸兴奋性毒性导致突触后末梢损伤的结果[8］．这也被称为噪声诱发的隐性听力损失，因为它不伴随纯音阈值的转移[8］．尽管突触病在多大程度上导致NIHL尚不清楚，但有人认为，这些突触病机制与某些类型的听神经病变中的突触病疾病相似，参与了NIHL [17］．这也得到了对动物的研究的支持，这些动物的毛细胞完整，但噪声引起的螺旋神经节大量损失[7］．

NIHL合并PTS的特征性病理特征是毛细胞的损失，特别是在外毛细胞在基底回合的显著损失，而内毛细胞的损失有限。在颞骨组织病理学和小鼠模型中，听神经变性伴随外毛细胞的丢失[18］．哺乳动物毛细胞因任何原因(噪音、耳毒性药物、年龄)而丧失的一个重要特征是感觉细胞不能再生。19］．

如果噪音的强度和持续时间足够长，不仅毛细胞，甚至整个Corti器官都可能受到干扰。20.］．Corti器官的破坏可能是两种机制的结果:短期暴露于极端噪声强度的机械破坏或长期暴露于噪声后的代谢失代偿[21］．机械破坏是由于暴露于噪音强度超过130分贝声压级(SPL)，导致Corti器官与基底膜分离，细胞连接中断，内淋巴和外淋巴混合[22］．代谢失代偿导致的病理包括静纤毛破坏、细胞核肿胀、线粒体肿胀、细胞质泡化和空泡化[23，24］．目前代谢损伤的理论主要集中在过度噪音刺激引起的自由基或活性氧(ROS)和谷氨酸兴奋性毒性的形成，随后是信号通路的激活导致细胞死亡[25］．ROS在噪声暴露后立即出现，并持续7-10天，从Corti器官的基底端向顶端扩散，从而扩大坏死和凋亡的面积[26，27］．谷氨酸是兴奋性神经递质，作用于与第八脑神经的内毛细胞的突触。高水平的谷氨酸会过度刺激突触后细胞，导致细胞体和树突肿胀[28，这一过程被称为谷氨酸兴奋性毒性。

暴露于噪音的另一个后果是游离钙(Ca2 +)在听觉过度刺激后，通过离子通道进入外毛细胞，并从细胞内储存的物质中释放出来[29］．Ca2 +超载也可触发独立于ROS形成的凋亡和坏死细胞死亡途径[30.］．

除了对听觉系统的直接影响外，噪音还会引起心理和生理上的压力。下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴可调节听觉系统的敏感性，并被声应激激活[31］．在耳蜗中缺乏促肾上腺皮质激素释放因子受体(HPA功能的关键因素)的小鼠表现出对噪声诱导的听力损失的内稳态和保护的丧失，导致对噪声创伤的易感性增加[32］．

遗传因素

NIHL的遗传易感性已在动物中得到明确证明。出现年龄相关性听力损失的小鼠品系(C57BL/6 J)比其他品系更容易受到噪音的影响[33，34，35］．此外，几种杂合子和纯合子敲除小鼠包括鼎晖23日(36),Pmca2 (37),草皮1 (38),Gpx1 (39),Trpv4 (40),Vasp［41),而Hsf1 (42比它们的野生类型的窝友对噪音更敏感。这些对敲除小鼠的研究表明，存在一些遗传缺陷，破坏了耳蜗内的特定通路和结构，使内耳易于发生NIHL。

人类遗传因素导致个体NIHL的发现一直受到许多困难的阻碍。迄今为止，还没有进行过遗传性研究，因为几乎不可能收集所有受试者都暴露在相同噪音条件下的家庭。因此，另一种涉及筛选已知在内耳发挥功能和形态作用的不同基因的单核苷酸多态性(SNPs)的方法已被采用。SNPs是基因组中常见的点突变(每100 - 300个碱基对发生一次)，它们的基因分型被认为是分析复杂疾病(如NIHL)遗传背景的成功工具。在这些研究中，疾病易感性等位基因预计在易感人群中比耐药人群中更常见。内耳钾(K+)离子循环和热休克蛋白(HSP)基因获得了最有希望的结果。K+循环基因在听力过程中是不可或缺的，这些基因(GJB2、GJB3、GJB6、KCNE1、KCNQ1和KCNQ4)的多重突变可导致综合征性和非综合征性听力损失[43，44，45，46］．热休克蛋白(HSPs)是一组保守的蛋白质，有助于许多其他蛋白质的合成、折叠、组装和细胞内运输。在生理和病理条件下，HSPs在细胞中普遍表达，在应激条件下，包括噪声暴露，它们的表达增加。当第一次暴露在中等声音水平时，它们可以保护耳朵免受过度噪音的影响[47，48，49，50］．三种基因负责热休克蛋白的合成:HSP70-1, HSP70-2和HSP70-hom。HSP70-1、HSP70-2和HSP70-hom基因的变异被证明与NIHL易感性相关，这些结果在中国、瑞典和波兰三个独立的人群中得到了重复[51，52］．最近，otocadherin 15和myosin 14基因的遗传变异在NIHL发展中的意义也被证明[53］．

听力测定的调查

纯音试听图

早期或中等程度的NIHL通常会导致典型的“锅炉制造商”在4khz的缺口，并扩散到邻近的3khz和6khz频率[54]以及在8千赫时恢复一些听力[6，55］．频率在4千赫左右受噪声影响最大的事实很可能是由于外耳/耳道的共振频率以及中耳的机械特性[56］．高频率也通常受到老年性耳聋的影响;因此，缺口可能会随着年龄的增长而消失，使得NIHL与老年性老年性痴呆难以区分。长期接触噪音是否也会导致8千赫的听力下降仍有争议[57］．随着噪声的进一步暴露，缺口可以变得更深更宽，最终涉及到较低的频率，如2 kHz, 1 kHz和0.5 kHz [58，59］．

因接触噪音而引致的听力损失，在高频区平均不超过75分贝，而在低频区平均不超过40分贝[6］．然而，长期暴露在噪音中会导致一些人严重到严重的感音神经性听力损失(SNHL)。当对个人数据进行审查时，在噪声暴露个体中记录了噪声暴露后严重到严重的SNHL，患病率从1%到15%不等[60，61，62，63，64]，远高于美国(0.5%)和英国(0.7%)的普通人群患病率[65，66］．在对噪声暴露人群的研究中发现，严重到重度听力损失的患病率差异很大，这可能受到潜在遗传因素或噪声暴露强度、类型和持续时间差异的影响。例如，长时间接触噪音可使SNHL恶化为严重或严重[67，68]，尤其是冲击噪声[69］．

语音识别

传统上，单纯依赖纯音阈值来确定NIHL的程度，导致低估了NIHL的患病率和功能影响。NIHL可导致在安静环境和背景噪声环境下语音识别评分下降，即使是在正常纯音听图的设置下也是如此[16］．如前所述，这可能与突触病变机制有关[7，8，16]和时间处理能力下降[70]由于噪声引起的内毛细胞和低自发率听觉神经纤维之间的连接受到影响，这对时间处理很重要[8］．为了量化噪声引起的损伤，建议除纯音阈值外，还应在安静环境和噪声环境下进行语音识别测试[7］．

耳声发射(OAEs)

耳声发射具有必要的特征，可以作为一种客观、敏感、易于管理的NIHL诊断工具。在暴露于高噪声水平的实验室动物中，听觉声发射振幅的降低与听觉诱发电位测量的超过25至35分贝声压级的永久性阈值偏移和组织学耳蜗图测量的显著外毛细胞损失具有良好的相关性[71］．在接触噪音的产业工人和军事人员中，纯音灵敏度和声发射振幅同时下降[72，73，74］．在大量具有NIHL和正常听力耳朵的受试者样本中，在2和3 kHz存在点击诱发的听觉ae可以区分两组，敏感性为92.1%(正确识别NIHL)，特异性为79%(正确识别正常听力图)[75］．同样，在2,3,4 kHz下，畸变积OAEs的灵敏度为82%，特异性为92.5%。一些研究表明，在标准听力测量中出现NIHL证据之前，oae可提供噪声诱导的耳蜗损伤的早期指示[76，77］．然而，OAEs只能在听力有恶化空间时用于有效监测听力;因此，在存在原有听力损失和/或oae较低或不存在时，测听是必不可少的[78］．在早期的“临床前”阶段检测NIHL时，oae可能更敏感(也可能非常有用)，尽管需要更多的数据来建立在这种临床环境中成功使用oae的明确标准。

噪声诱发突触病变的客观措施

电生理测量如ABR已被用于检测噪声诱发的突触病[79］．有证据表明，听觉阈值正常的动物在噪声暴露后，阈上波1 ABR反应降低，其频率与突触损失有关[80，81］．因此，ABR的1波可以预测突触病变的程度[80，81］．然而，对人类受试者的研究产生了相互矛盾的结果，一些研究提供了证据，证明波I减少是噪声暴露的功能[82]，而有些则不是[83］．这种结果的差异可能是由于ABR检测缺乏敏感性，也可能是由于ABR电极放置的差异[84]，这使得使用波I作为人类耳蜗突触病的诊断测试不那么理想[85］．

新出现的证据表明，声反射测试可能有助于早期发现人类噪声诱导的突触病。声学反射的阈值偏移，而没有听力损失，可能是由突触病引起的[86，87］．声学反射是否可以用来评估人类的突触病，还需要进一步的研究。

不对称NIHL

由声外伤引起的听力损失的典型模式是对称的[6］．然而，有越来越多的证据表明，不对称的听力损失也会发生(表1)．NIHL中的不对称在临床和医学法律背景下都引起了一些争议，因此值得深入讨论。

表1非对称NIHL文献综述
全尺寸表

不对称NIHL的证据

最近的一项系统综述得出结论，不对称噪声诱发创伤的证据有限，但只纳入了报告不对称超过15 dB的研究[88］．在一般人群中，15分贝或以上的耳间阈值差的发生率仅为1% [89]，而在噪音暴露人群中，不对称听力损失的发生率差异很大，在4.7%至36%之间(表2)1)．左右听力阈值之间的不对称通常较小(小于5 dB) [90，91]在较高频率之间呈现越来越不对称的趋势，或随着听力损失程度的增加[92］．对于单频，听力测试的误差范围为±9.6-14.2 dB，报道的最大范围为4 kH [93]，在记录不对称听力损失时需要考虑这一点。此外，这些微小的差异是基于组数据的平均听力阈值，这可能低估了噪声暴露在个人水平上的不对称效应。

更详细地考虑一些研究结果是值得的。Fernandes等人在对208名患者的研究中发现22.6%的患者有不对称听力损失，其中6.4%的患者有明确的不对称噪音暴露史，其中60%的患者左耳听力损失更大[94］．Chung等人发现，在1461例噪声性听力损失患者中，4.7%的患者存在不对称听力损失，82.6%的患者左耳受影响更严重[95］．Alberti等人发现，在1873例进行补偿评估的患者中，不对称听力损失的发生率为15%，并得出结论，由于听力损失的明确模式和噪音暴露史，36%的不对称听力损失患者可归因于噪音暴露[1］．在卡车司机中，不对称的听力损失被归因于噪音和从打开的窗户中吹出的空气[96］．Chung等人的研究表明，两耳在锯木块成木瓦时的噪音强度是相当的，但他们的数据也显示，与工业人口相比，左耳的听力损失较小但显著，与年龄和终身噪音暴露相关[97］．此外，在评估对称噪声暴露的人群的不同研究中，发现了高达> - 20 dB的显著不对称听力损失[98，99，One hundred.］．这些研究的主要局限性包括依赖于自我报告的历史噪声暴露，噪声暴露程度的数据有限，诊断不对称听力损失的标准不一致，样本量小，缺乏无噪声暴露的对照组，以及缺乏对耳朵生理随时间变化的直接测量。

在过去20年里，研究人员利用工业或持续的噪音暴露，发现噪音对左耳的影响大于右耳[101，102］．类似的观察结果被报道为暴露在脉冲声音中，如枪声[63，103］．有趣的是，其他研究发现使用枪支和听力损失不对称之间没有显著的相关性，尽管左耳暴露在更多的枪支爆炸噪音中[101，104］．左耳的耳鸣亦较右耳为多见[105，106］．左耳听力比右耳差的侧差随着频率的增加而增加，并在3-6千赫时达到峰值。事实上，研究2千赫不对称性的相关研究表明，考虑更多的频率，可能会发现更多的不对称听力损失患者，并且可以更精确地描绘不对称的程度[95］．Chung等人报告说，左耳对2千赫的噪声最敏感，这可能解释了一个微小但显著的耳间阈值差异[95，97］．Pirila等人报道，男性左耳损伤比女性更突出[107，108]，而Nageris等人没有发现这种差异。在年龄方面，Pirila等人注意到，在5至10岁的儿童中，听力损失没有左、右优势[109］．他们推测，这种差异是在以后的生活中发展起来的，而且是在内耳的水平上。其他研究小组也指出，左撇子或右利手对听力损失不对称没有影响。63，103］．

不对称NIHL的病理生理学

NIHL的不对称性理论上可能是由环境外源性噪声暴露因素或内源性或解剖因素引起的。例如，不同程度地屏蔽右耳免受噪音或声能量发射源的影响，即所谓的头影效应，可能在不对称听力损失中发挥作用[110］．从理论上讲，如果噪声源靠近一侧的距离比靠近另一侧的距离更近，就会出现明显的不对称，例如工人主要用一只手使用手持工具[111]或接触武器噪音的军事人员[103］．因此，主题的利手性应该是相关的。由于大多数人都是右撇子，从霰弹枪射出的爆炸声到达左耳的位置要比受到一定保护的右耳高。然而，评估用手习惯对听力损失影响的研究表明，耳朵与不对称性和个人用手习惯之间没有相关性[63，103］．然而，有几个混杂因素是相关的。一些惯用左手的人总是用右手开枪，或者在他们的职业生涯中从左手转向右手;现在使用的一些步枪只能用右手射击。对于大多数其他武器，发射位置是固定的，因此每只耳朵所受到的噪声量是由头部相对于武器的位置决定的[92］．其他需要考虑的因素包括单边使用耳护器，例如无线电操作员使用耳机可能会产生噪音危害或保护效果[112，113，114］．在工业中，大多数工人在操作重型设备时也倾向于向右肩膀上方看，因此他们的左耳更容易受到机器发动机产生的噪音的影响。115］．然而，在大多数被研究的噪声暴露人群和听力正常人群中，左耳的持续劣势表明，头影效应不可能是导致不对称NIHL的唯一因素。

另外，不管外源性噪声暴露因素如何，左耳可能在某种程度上比右耳更容易受到NIHL的影响，这就导致了噪声暴露人群和一般非噪声暴露人群听力损失的不对称模式[89，103，110］．在大多数情况下，左耳是“较弱”的耳朵，这一概念也得到了左耳耳鸣往往比右耳更严重这一事实的支持[105，106］．耳朵解剖和生理的个体差异，或者从噪声暴露中恢复的生物差异可能是原因所在。约翰逊和谢尔曼研究了声反射机制，因为它是对抗声创伤的主要保护载体[116］．在听力正常的6至12岁儿童中，研究发现右耳的声学反射阈值比左耳低3至7分贝[116］．然而，这一发现无法在成人中复制。95］．可以说，镫骨反射的保护作用在低频范围内最有效，在频率高于2千赫时可能不那么重要[117，118］．总之，耳蜗传出通路的保护作用以及该系统中可能存在的左右不对称有待进一步研究[119，120］．

不对称NIHL的临床意义

辨别单侧或不对称感音神经性听力损失很重要，因为它可能是耳蜗后病变(即前庭神经鞘瘤)的标志性症状/体征，在这种情况下需要进一步调查(即MRI扫描)，除非有已知的不对称原因[121］．因此，通过仔细的病史记录来识别由于噪音暴露引起的听力不对称可能会优化更合适的、具有成本效益的患者调查。

传统教学建议，具有不对称听力阈值的职业性听力损失索赔人不太可能在较差的耳朵有噪声引起的听力损失，并且像任何其他患者一样，应该调查不对称的“其他”原因。然而，考虑到文献中最近大量的证据，如果所讨论的不对称不能用噪声以外的原因来解释，并且核磁共振扫描没有揭示其他原因，那么所给出的决定应该在怀疑的基础上有利于工人[94]因为这种不对称性可能代表了对噪声损伤敏感性的横向差异。

听力损失之外:相关症状

NIHL和耳鸣

在接触噪音的工人中，耳鸣的患病率(24%)远高于总人口(14%)[122]，而在军队中，这一比例则呈指数级上升，高达80% [123］．尽管大多数NIHL患者表现为双侧耳鸣，但据报道也有单侧耳鸣，患病率高达47% [124，125，126］．耳鸣多见于左侧[124，125与NIHL中记录的不对称性一致。耳鸣的严重程度可能与NIHL的程度有关[126，127］．耳鸣的影响已得到证实:除了耳鸣与其他共病有关，如焦虑、抑郁和睡眠障碍[128]，噪音性耳鸣对工人的生活质量有负面影响[129]对于军事人员来说，耳鸣可能会在军事行动中分散注意力[123］．

NIHL与前庭功能障碍

越来越多的证据表明，噪声引起的前庭神经功能缺陷是通过噪声引起的对囊结肠反射通路的损伤和/或前庭毛细胞纤毛的损伤[62，130］．对人类和动物的多项研究支持了这一点。

在人类方面，一些样本量相对较小的研究(n= 20-30)，显示异常(反应减少、延迟或缺失)颈前庭诱发肌源性电位(VEMPs)和眼VEMPs与慢性或急性声损伤相关[62，131，132，133］．这支持了噪音直接或间接地对耳石器官造成功能性损伤的假设。此外，研究还发现颈部VEMPs与急性声外伤后的听力结果之间存在关联，因此得出的结论是，VEMPs异常可能表明创伤更严重，从而导致听力恢复较差[62］．

在动物研究中，除了耳石器官外，噪音诱导的创伤已被证明会导致静纤毛束的大量损失和(水平和上)半规管基线放电率的降低[130，134］．一项对258名男性军人的研究发现，前庭症状与地震电图(ENG)测试异常结果之间存在很强的相关性;在听力最差的耳朵出现自发、凝视诱发或位置性眼震和热量反应降低，与对称NIHL组相比，不对称NIHL组所有ENG测试的异常结果明显更多[135］．在这些患者中，在听力最差的耳朵中测量到热量反应的减少，左耳更常受到影响，这表明声创伤可导致不对称噪声诱导的前庭损失。对称性听力损失患者是否同时存在双侧对称前庭功能减退，因为没有绝对值的报道。这项研究的数据不仅支持声外伤可导致(水平)半规管损伤的假设，而且还显示了噪声暴露后不对称创伤的证据，与先前讨论的不对称诱导听力损失的证据一致(见“不对称NIHL”)。

在动物中，噪音暴露导致前庭末端器官静纤毛束密度降低，以及耳石器官和前半规管的常规前庭传入基线放电率降低[130］．通过测量正常的前庭-眼反射，得出结论，即使在正常的前庭测试设置下，噪声诱导的前庭损伤也可能存在;与“隐性听力损失”类似，这可能表明噪声暴露也可能导致“隐性前庭损失”，由于当前前庭评估技术的限制，无法识别。这也许可以解释为什么在噪音暴露的个体中可以看到正常或略微异常的前庭功能测试[136，137］．虽然噪音引起的前庭损失的影响尚不清楚，但它可以解释为什么NIHL患者可能会出现平衡障碍和头晕[135，138]，因此在评估噪音引起的创伤影响时需要考虑。

NIHL的社会经济影响

美国政府问责局关于噪音的报告(2011年)表明，听力损失是国防部(国防部)最普遍的职业健康残疾[123］．国防部文职人员的补偿费用在2003财政年度约为5600万美元，退伍军人事务的补偿费用在2005财政年度约为11.02亿美元，听力损失是第二大最常见的残疾类型[12］．世界卫生组织报告称，截至2017年，听力损失是全球三大与残疾相关的常见健康状况之一[139，140］．

职业性NIHL对个人的后果虽然不会危及生命，但可能是可怕的。听力损失限制了个人与周围世界沟通的能力，这可能导致社会压力增加，抑郁，尴尬，自尊不足和人际关系困难[59］．由沟通困难引起的社交障碍在听力困难的情况下会加剧，例如在有过多背景噪音的环境中。此外，纵向研究已证明听力损失与认知、记忆和注意力下降之间存在关联，这表明预防和治疗听力损失的重要性[141，142］．

职业性NIHL与工伤风险增加有关。听力损失每增加一分贝，工伤入院的风险就会有统计学意义上的增加[143］．NIHL不对称的个体可能会出现声音定位能力下降的情况，这对消防员和其他公共安全工作者等特定人群来说是至关重要的，而且可能是一种职业生涯结束的残疾，也会对公共安全产生影响[144］．

非药物干预

教育、法规、立法和工作场所噪音政策

预防仍然是限制声外伤影响的最佳选择。小学生的听力保护计划可能有效地提高他们对早期接触噪音危害的认识，并可能导致他们在减少噪音和保护耳朵方面的行为改变[145］．对于工业噪声，通过工程或行政控制消除或降低噪声是最好的防线。有关职业性噪音接触的法例有助规管噪音接触，并有助降低噪音及/或改善减少噪音的技术，以保障雇员的安全[146］．

若噪音减低至80 dB(A)以下(相对于人耳的加权分贝)，则可将非hl的风险减至最低[147］．对于较高级别的噪音，则有必要制订有关规例，因为生物损害的程度与总声能级直接相关，而总声能级是声压(分贝)和暴露时间(时间)的函数[9］．听力损失预防计划通过汇率确定了允许的接触限度。汇率规定了在暴露时间加倍或减半时，声压级可降低或增加的分贝数。这一原则反映在工作场所噪音的职业接触限制上，噪音强度每增加3-5分贝，最大每日接触限制就减半。例如，假设汇率为3分贝，在88分贝(A)下暴露4小时与在85分贝(A)下暴露8小时的危害相同。

最近的一项Cochrane综述得出结论，为了预防职业性听力损失，有必要更好地实施立法和更好的预防计划[148］．不同国家的规定差异很大，世界上仍有三分之一的国家没有有关允许噪音水平和汇率的规定或立法[149］．大多数北美和南美国家的允许接触限值(PEL)为每天工作8小时85分贝(A) [149］．在一些国家(和加拿大的一些省份)，PEL高达90 dB(A)。由于与85 dB(A)相比，当工人暴露于90 dB(A)时，TTSs会更高，因此应将PEL标准降低至85 dB(A)，以减少NIHL的患病率[150］．各国之间的汇率从3 dB到5 dB不等，在汇率问题上也没有国际共识。149］．然而，有证据表明，3 dB高估了NIHL的风险，5 dB更合适[151］．对于脉冲噪声，峰值声压级的上限通常为140分贝[152］．

听力保护装置

听力保护提供了二级保护。然而，有效的听力损失预防计划(使用个人听力保护)的证据有限。最有效的听力保护，包括耳罩和耳塞，可以减少巨大的噪音创伤，但由于佩戴时对沟通能力的影响和/或与使用相关的不适，使用可能受到限制[153，154］．为促进听力保护的使用，不同的干预策略可能是有益的，例如提供一般性信息以激励工人使用听力保护，或更个性化的规划，提供有关个别工人所面临风险的具体信息[155］．与非量身定制的策略相比，当使用针对特定情况或特定个人的定制策略时，有改善听力保护设备使用的趋势[156］．由于遵从性问题，较低衰减但较高舒适度的听力保护比较高衰减但较低舒适度的保护更有效[157，158］．定制耳塞比非定制耳塞具有更一致的衰减，用户培训可以提高一致性[159］．针对每个人的听力保护设备的个人适应性测试是非常宝贵的，尤其是对于耳塞，因为它们在降噪方面通常不如耳罩一致[160］．对于耳罩来说，新的材料和设计可能会提高舒适度和听力保护。最近发表的一项使用3D打印耳罩的研究表明，使用丙烯腈丁二烯苯乙烯/粘土纳米复合材料等轻质材料可以在不降低衰减性能的情况下减轻耳罩的重量[161];这种技术进步有可能提高舒适性和改善依从性。

药物治疗

皮质类固醇的抗炎作用，减少噪音引起的创伤

不同类型的药物制剂已被证明可以降低声外伤继发听力损失的风险。类固醇，特别是鼓室内地塞米松，可能对NIHL有治疗的有益作用，在[162或在[之后]163动物的声创伤。虽然大范围的剂量都有效果，但较高的剂量似乎与更好的听力保存有关[162］．

在动物中研究了不同的给药途径，包括鼓膜内给药、腹腔内给药和直接给药鼓膜，均表现出保护作用，如保留听力(听觉脑干反应(ABR)测量降低15-20 dB听力阈值和保留耳蜗结构[163，164］．每一种传递方式都可能在不同程度上保护听力;鼓室内给药似乎对传出末梢外毛细胞突触更有保护作用，而腹腔内注射对Corti和血管纹结构器官更有保护作用[163］．因此，在治疗NIHL时，两种途径给药似乎具有协同效益[165］．在人体研究中，已表明在听觉创伤后，给予系统性和鼓室内类固醇治疗比单独使用系统性类固醇治疗有更好的听力结果[165，166］．虽然有一些证据表明类固醇对急性声创伤有保护作用，但考虑到全身长期使用类固醇的负面副作用，显然它不是慢性职业性噪声暴露的长期选择。

抗氧化剂，减少氧化应激

抗氧化剂可能是类固醇更安全的替代品，因为它有更有利的副作用。游离氧自由基和氧化应激在NIHL的发病机制中很重要，因此抗氧化剂理论上可以构成一种有效的治疗方法。

在动物模型中，n -乙酰半胱氨酸(NAC)已被报道可降低噪声暴露的耳毒性作用[167，168，169，170，171］．然而，在人类中，数据是有限的。172，173，174］．Doosti等人对48名纺织工人的TTS进行了评估，结果显示，在持续暴露于噪声环境中，每天口服NAC(1200毫克/天)可在治疗14天后防止TTS的发生，而未治疗组的TTS约为1.5-3 dB [172］．Lin等人还发现NAC后TTS显著改善(1200 mg/天，持续14天)。然而，安慰剂治疗组与nac治疗组TTS的平均差异仅为0.3 dB [175］．Kramer等人在噪声暴露前使用单次低剂量(900 mg PO) NAC未发现显著的保护作用[173］．最近在一个更大的军事小组(n = 566)中进行的随机、双盲、安慰剂对照试验发现，在武器训练期间噪音暴露16天后，每天总剂量2700 mg NAC，听力阈值移位率降低了6-7%，但这仅在考虑用手习惯时才具有统计学意义(即只评估对右利手参与者的右耳的影响)。总之，在噪声暴露人群中，NAC在降低阈值漂移率方面可能有一个小的好处[176］．

其他抗氧化剂可能对噪音引起的耳蜗损伤起到保护作用，包括人参[172]，辅酶Q10 [177]，以及多种维生素，如维生素A [178]，维生素C [179，180]、维生素E [181，182]，以及维生素B12 [183］．对动物的研究表明，联合抗氧化治疗，如镁和维生素a、C和E，具有保护作用[184]，可能是由于协同效应[185，186，187]，这些研究主要是在动物或小群人身上进行的，结果应被视为初步的。联合治疗对人类的疗效尚不清楚。

带状突触恢复的神经营养因子

在动物实验中有证据表明，神经营养素可以对噪声创伤产生保护作用[188，189，190，191］．神经营养因子-3 (NT3)和脑源性神经营养因子(BDNF)对耳蜗中毛细胞带状突触的形成和维持以及前庭上皮细胞的形成和维持很重要[190］．NT3来源于支持细胞，可促进噪声损伤后带状突触数量及其功能的恢复[189，190］．通过微渗透泵在鼓膜耳蜗造口长期应用胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)(10和100 ng/ml)后，发现胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对感觉细胞保存和ABR确认的听力阈值具有剂量依赖效应。然而，这种影响很小，并且似乎与较高浓度(1 μg/ml)的某些毒性有关[188］．即使在噪声创伤后立即在圆窗上单独应用NT3和BDNF，也可能减少突触病变(表现为突触前带、突触后谷氨酸受体和共定位带数量增加)并恢复听力[191］．另一种方法是将分泌神经营养素的嗅觉干细胞移植到耳蜗中，这也导致了噪音性听力损失的恢复[192］．虽然这些结果很有希望，但长期影响仍然未知，迄今为止还没有在人类身上进行过研究。

其他药剂

其他可能具有NIHL保护作用的药物包括镁和他汀类药物。人体研究[193]以及动物模型的研究[194，195]的研究表明，镁可以潜在地最大限度地减少声损伤，因为它通过减少进入细胞的钙来减少毛细胞的凋亡，从而减少活性氧的形成。一项双盲、安慰剂对照、交叉试验正在进行中，以评估噪音暴露前预防性n -乙酰半胱氨酸(600毫克)和镁(200毫克)的效果[196］．

他汀类药物可能通过减少动物氧化应激和改善毛细胞存活来预防NIHL [197，198］．在噪声暴露2小时前，大鼠每天服用5 mg/kg阿托伐他汀，持续2周，TTS显著恢复(通过测量失真产品耳声发射测定)[199］．

外科处置

人工耳蜗植入

由于听力损失的严重程度和/或由于突触病导致的语音识别能力差，一些NIHL患者可能最终成为全电或电声刺激(EAS)人工耳蜗植入(CI)的候选者。研究报告NIHL是植入个体耳聋的病因，患病率从2% (CI)到20% (CI合并EAS) [200，201］．这可能低估了真实的患病率，考虑到大约40-50%的CI患者中未知病因的比例很高[200］．目前，我们只能推测这些植入个体的SNHL在多大程度上可以归因于噪声暴露或其他潜在易感因素的组合。

结论

噪音引起的听力损失的影响比以前认识到的更为广泛。噪声暴露除了会对广泛的听力频率产生不利影响外，越来越多的证据表明，噪声诱发的突触病会导致在噪声中语音感知能力下降，即使在纯音阈值仍然保留的情况下(“隐性听力损失”)。目前文献中的证据进一步支持这样的观点，即由于个体对噪声损伤的易感性的独特差异，噪声暴露可导致不对称的听力损失模式，耳鸣频率增加以及前庭功能障碍。左耳(听力和平衡)更容易受到噪音的不利影响，即使是在对称噪音的环境下。未来的研究应该关注导致左右不对称易感性的潜在机制，并了解耳蜗传出通路的保护作用，这在性别差异中得到了证明。以法规、立法和学校教育为重点的初级预防，加上适当的听力保护，是重要的第一道防线。需要进一步的人体研究来解决药物治疗方案的有效性，以防止或减轻噪音引起的创伤。

缩写

上:

听觉脑干反应

dB (A):

加权分贝

dB:

分贝

英格:

他院求诊

kHz:

赫兹

南京:

防治作用

NIHL:

噪音引起的听力丧失

声:

耳声排放

图像的基本单位:

容许接触限度

分:

永久阈值偏移

ROS:

活性氧

SNHL:

感音神经性听力丧失

SPL:

声压级

TTS:

瞬态阈值偏移

VEMPs:

前庭诱发肌源性电位

参考文献

  1. 李文杰，李文杰。职业性听力损伤。不对称听力阈值的意义。耳鼻咽喉学报，1979;87:255-63。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  2. 噪音和听力损失。在:国家卫生研究院。协商一致发展会议声明。编辑:Services USDoHH。贝塞斯达，MB: 1990年。

  3. 耳聋是一个世界性问题。中华耳鼻喉科杂志，1983;29:174-82。

    中科院PubMed谷歌学者

  4. Masterson EA, Themann CL, Luckhaupt SE，等。2007年美国工人和非工人的听力困难和耳鸣。美国医学杂志，2016;59:290-300。

    文章PubMed谷歌学者

  5. 张志刚，张志刚，张志刚，等。美国各行业听力损失的患病率。中华医学杂志。2013;56:670-81。

    文章PubMed谷歌学者

  6. 李志强，李志强，等。职业性噪声引起的听力损失:acem职业性听力损失特别工作组。中华医学杂志，2012;

    文章PubMed谷歌学者

  7. Kujawa SG, Liberman MC.雪上加霜:“暂时性”噪音引起的听力丧失后的耳蜗神经退化。神经科学杂志2009;29:14077-85。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  8. 石磊，常勇，李霞，等。耳蜗突触病与噪声诱发的隐性听力损失。神经质体。2016;2016:6143164。

    PubMed公共医学中心谷歌学者

  9. 沃德WD，桑蒂PA，杜瓦尔第三AJ，特纳CW。噪声损伤中的总能量和临界强度概念。安耳耳鼻喉。1981;90:584-90。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  10. 苏沃洛夫，李国强，等。脉冲峰值水平和脉冲数量对锻锤工人听力的影响。应用居住环境，2001;16:16 - 22。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  11. 国际标准，i.s.o. 1999声学:职业噪声暴露的测定和噪声引起的听力损害的估计。在:编辑:标准化GIOf。1990.

  12. 胡姆斯LJL，杜奇J.噪音和军队服役对听力损失和耳鸣的影响。华盛顿:国家学术出版社;2005.

    谷歌学者

  13. Kujawa SG, Liberman MC.早期噪音暴露加速与年龄相关的听力丧失:虚度青春的证据。神经科学杂志2006;26:2115-23。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  14. Nordmann AS, Bohne BA, Harding GW。暂时性和永久性阈值移位的组织病理学差异。听第2000;139:13-30号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  15. Heeringa AN, van Dijk P.在强烈的声音暴露后，临时阈值转移和下丘抑制减少的不同时间过程。听Res. 2014; 312:38-47。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  16. 李伯曼MC，爱泼斯坦MJ，克利夫兰SS，等。人类隐性听力损失的鉴别诊断。PLoS One, 2016;11:e0162726。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  17. 听神经病的神经和突触机制。神经科学。2016;12:35 5 - 49。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  18. 王勇，王志刚，李志刚。噪声诱导小鼠耳蜗细胞损伤与修复的动力学研究。中华耳鼻喉科学杂志，2002;3:248-68。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  19. Hudspeth AJ。听力是如何发生的。神经元。1997;19:947-50。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  20. 噪声损伤小鼠耳蜗侧壁组织病理学和内耳电位。中华耳鼻喉杂志，2003;4:339-52。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  21. 博格E，坎隆B，恩斯特罗姆B.噪声性听力丧失。文献综述及家兔实验。形态和电生理特征，暴露参数和时间因素，变异性和相互作用。《声学增刊》1995;40:1-147。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  22. 亨德森D，哈默尼克RP。脉冲噪声:评论。中国声学学报。1986;30(4):366 - 366。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  23. 噪声性耳聋的组织病理学研究。中华耳鼻喉科杂志，1985;14(2):366 - 366。

    中科院PubMed谷歌学者

  24. 金DK, Park Y, Back SA，等。单侧和双侧耳塞对噪声性听力损失的保护作用:动物模型功能和形态评价。噪音健康。2014;16:149-56。

    文章PubMed谷歌学者

  25. 山根，中井，高山，等。豚鼠噪声性声损伤后内耳自由基的出现。欧洲耳鼻咽喉弓。1995;252:504 - 508。

  26. 山下忠，江海燕，夏志刚，杨晓明。暴露于噪音后自由基产生延迟。Brain res 2004; 1019:201-9。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  27. Henderson D, Bielefeld EC, Harris KC, Hu BH。氧化应激在噪声性听力丧失中的作用。《耳朵》，2006;27:1-19。

    文章PubMed谷歌学者

  28. 大声音后豚鼠耳蜗树突肿胀的功能意义。听Res. 1983; 9:263-78。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  29. Fridberger A, Flock A, Ulfendahl M, Flock b声过度刺激增加外毛细胞Ca2+浓度，引起听觉器官的动态收缩。中国科学院学报(自然科学版)，1998;25(5):366 - 366。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  30. 王志强，王志强，王志强，等。钙-凋亡对细胞死亡的调控作用。自然评论。细胞生物学杂志，2003;4:552-65。

    中科院谷歌学者

  31. Canlon B, Meltser I, Johansson P, Tahera Y.糖皮质激素受体调节听觉对听觉创伤的敏感性。听Res. 2007; 226:61-9。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  32. 张晓明，张晓明，张晓明，等。促肾上腺皮质激素释放因子系统在耳蜗中的表达调节听力敏感性和防止噪声引起的听力损失。神经生物学杂志2010;38:246-58。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  33. 李物品税则。基因型和年龄对CBA/Ca和C57BL/6 J小鼠急性声损伤及恢复的影响中华耳鼻喉病杂志。1992;112:956-67。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  34. Erway LC, Shiau YW, Davis RR, Krieg EF。小鼠年龄相关性听力损失的遗传学研究。3自交系和F1杂交系对噪声性听力损失的敏感性。请听第1996;93:181-7号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  35. 李志强，李志强，李志强，等。小鼠噪声听力损失易感性的遗传基础。听第2001;155:82-90号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  36. 霍尔姆RH，钢KP。携带Cdh23而非Myo7a突变的小鼠进行性听力损失和对噪声诱导听力损失的易感性增加。中华耳鼻喉杂志2004;5:66-79。

    文章PubMed谷歌学者

  37. 柯泽尔，戴维斯，克里格，等。质膜钙atp酶异构体2缺乏增加小鼠噪声性听力损失的易感性。听第2002;164:231-9号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  38. 张志强，张志强，张志强，等。胞质Cu/ zn -超氧化物歧化酶基因(Sod1)的靶向缺失增加了噪声性听力损失的易感性。《神经科学》1999;4:237-46。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  39. 张志强，张志强，张志强，等。细胞谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx1)基因的靶向突变增加了小鼠噪声诱导的听力损失。中华耳鼻喉杂志2000;1:243-54。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  40. 田中平，田秀华，田秀华，陈晓明。TRPV4基因敲除小鼠听力损伤的研究。神经科学杂志2005;382:304-8。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  41. 许克B，禁卫军M，本根塔勒M，等。VASP−/−小鼠的噪声敏感性增加，内耳MENA分布改变。细胞组织决议2004;318:493-502。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  42. Fairfield DA, Lomax MI, Dootz GA，等。热休克因子1缺陷小鼠在噪声过度刺激后听力恢复下降。中华神经科学杂志，2005;

    文章中科院PubMed谷歌学者

  43. 聂鲁德，李志强，等。钾通道基因KVLQT1的一种新突变导致Jervell和Lange-Nielsen心听综合征。Nat Genet, 1997; 15:186-9。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  44. 孙文杰，李志强，等。IsK和KvLQT1:延迟整流钾通道的缓慢组分的两个亚基中的任何一个突变都可引起Jervell和Lange-Nielsen综合征。Hum Mol Genet, 1997; 6:2179-85。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  45. 寇克PJ，范豪P，凯利PM，等。在四个DFNA2家族中，KCNQ4基因突变是常染色体显性耳聋的原因。Hum Mol Genet, 1999; 8:1321-8。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  46. Kubisch C, Schroeder BC, Friedrich T，等。显性耳聋中KCNQ4是一种在感觉外毛细胞中表达的新型钾离子通道。细胞。1999;96:437-46。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  47. Lim HH, Jenkins OH, Myers MW，等。大鼠耳蜗声过度刺激后热休克蛋白72合成的检测。听第1993;69:146-50号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  48. 吉田，李丽敏，李丽敏。热应激对小鼠永久性声损伤的保护作用。神经科学杂志1999;19:10116-24。

    中科院PubMed谷歌学者

  49. 王晓文，王晓军，宋建军，等。诱发热休克蛋白70表达对豚鼠耳蜗听力功能的影响《地邑军医大学报》2002;22:922-4。

    中科院PubMed谷歌学者

  50. 李志强，李志强，李志强，等。大鼠耳蜗中的应激通路及其对获得性耳聋的潜在保护作用。听力神经。2002;7:152-6。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  51. 杨敏，谭华，杨强，等。中国汽车工人hsp70基因多态性与噪声性听力损失风险的相关性细胞应激伴侣。2006;11:233-9。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  52. 李国强，李国强，等。在两个独立的人群中，与噪声性听力损失相关的HSP70基因变异。《中国日报》，2009;17:29 - 35。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  53. 柯宁斯，范拉尔，维克托雷克-斯玛格尔，等。在两个独立的噪声暴露人群中噪声诱导听力损失的候选基因关联研究。胡恩杰。2009;73:215-24。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  54. Rabinowitz PM, Galusha D, Slade MD，等。暴露在噪音下的工人的听图缺口。《耳朵听》，2006;27:742-50。

    文章PubMed谷歌学者

  55. 粘土砖RA。工业听力保护。西J医学1982;137:499-505。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  56. 皮尔逊LL，格哈特KJ，罗德里格斯GP，洋基RB。外耳共振与永久性噪声性听力损失的关系。中华耳鼻喉科杂志1994;15:37-40。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  57. 阿里S，摩根M，阿里UI。在噪声性听力损失的法医学诊断和评估中，使用1 kHz和8 kHz锚点是否合理?临床耳鼻喉。2015;40:255-9。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  58. 科尔斯RR，卢特曼ME，布芬JT。法医学目的噪声性听力损失诊断指南。中华耳鼻喉科学2000;25:264-73。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  59. 洪波，王志强，王志强。噪声性听力损伤的预防与认识。圣经，2013;59:11 10 - 8。

    文章PubMed谷歌学者

  60. 美国建筑业操作工程师的听力损失。《Int Arch occupation environment Health》，2005;78:565-74。

    文章PubMed谷歌学者

  61. 杨晓明，王晓明，王晓明，等。探讨噪声中语音测试对噪声性听力损失的敏感性。中华医学杂志，2014;23(3):349 - 349。

    文章PubMed谷歌学者

  62. 王永平，徐卫华，杨永华。急性声外伤的前庭诱发肌源性电位。神经醇。2006;27:956-61。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  63. 考克斯HJ，福特GR.武器噪声暴露相关的听力损失:何时调查不对称损失。中华咽喉咽喉杂志，1995;9:291 - 5。

    中科院PubMed谷歌学者

  64. 王晓明，王晓明，王晓明。基于听觉稳态反应的职业性噪声性听力损伤阈值预测。耳朵听。2014;35:330-8。

    文章PubMed谷歌学者

  65. 布兰奇菲尔德BB，费尔德曼JJ，邓巴JL，加德纳EN。美国严重到重度听力受损人群:患病率估计和人口统计。声乐学院。2001;12:183-9。

    中科院PubMed谷歌学者

  66. 特顿L，史密斯P.在英国国家卫生服务诊所成人严重和严重听力损失的患病率和特征。中华外科杂志。2013;52:92-7。

    文章PubMed谷歌学者

  67. Dube KJ, Ingale LT, Ingale ST.在轧棉工业中暴露于过高噪音水平的工人的听力损害。噪音健康，2011;13:348-55。

    文章PubMed谷歌学者

  68. Touma简森-巴顿。噪声性听力损失(NIHL)的争议。Ann Occup Hyg. 1992; 36:199-209。

    中科院PubMed谷歌学者

  69. 王志强，王志强，等。液滴锻造工业中的噪声水平和听力阈值。声学学报，1984;26(2):366 - 366。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  70. Kumar UA, Ameenudin S, Sangamanatha AV.暴露于职业噪声的正常听力个体的时间和语音处理能力。噪声健康。2012;14:100-5。

    PubMed谷歌学者

  71. 邱伟。诱发电位阈值、畸变产物耳声发射和龙猫不同噪声暴露后毛细胞损失之间的相关性。请听第2000号决议;150:245-57。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  72. 李志强，李志强，等。在听力阈值正常的受试者中，耳声发射的缺失意味着暴露在噪声中。《噪音健康》，1999;1:58-65。

    PubMed谷歌学者

  73. 王志强，王志强，等。噪声引起的耳声发射损失伴有或不伴有听力损失。耳朵听。1995;16:612-8。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  74. 李国强，李国强，等。前瞻噪声诱发建筑业学徒听力变化。职业环境医学，2005;62:309-17。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  75. 王志强，王志强，王志强，等。噪声性听力损失的耳声发射检测与临床诊断。《噪音健康》，2001;3:19-31。

    PubMed谷歌学者

  76. 李志强，李志强，等。耳声发射对低水平噪声引起的听力损失的敏感性。中国声学学报。2007;26(2):387 - 387。

    文章PubMed谷歌学者

  77. 张志刚，张志刚，等。听力图正常耳早期听力损失风险的耳声检测:一项为期3年的随访研究。听第2009;251:10-6号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  78. 赫勒曼，杨森。听力保护计划中的耳声发射:纵向监测的一般适用性以及与纯音阈值变化的关系。国际声学杂志。2010;49:410-9。

    文章PubMed谷歌学者

  79. 高贝尔M, Le Prell CG，刘杰等。噪声诱发的耳蜗突触病:过去的发现和未来的研究。请听Res. 2017; 349:148-54。

  80. 李志强，李志强，李志强，等。噪音暴露后的老化:加速“恢复”耳朵的耳蜗突触病。中华神经科学杂志2015;35:7509-20。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  81. Liberman MC, Kujawa SG。获得性感音神经性听力损失中的耳蜗突触病:表现与机制。听Res. 2017; 349:138-47。

  82. 斯坦普GC，约翰逊TA。听力正常，噪音暴露的人耳的听觉功能。耳听。2015;36:172-84。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  83. Prendergast G, Guest H, Munro KJ，等。噪声暴露对听力正常的青年人的影响I:电生理学。听Res. 2017; 344:68-81。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  84. Trune DR, Mitchell C, Phillips DS。头部大小、性别和年龄对听觉脑干反应的相对重要性。请听第1988号决议32:165-74。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  85. Le Prell CG, Brungart DS。噪声中的语音测试和超阈值听觉诱发电位作为噪声损伤的度量标准和临床试验结果测量。2016;37: e295-302。

    文章PubMed谷歌学者

  86. 张志强，张志强，张志强，等。耳蜗突触病的翻译问题。听Res. 2017; 349:164-71。

  87. 中耳肌反射在耳蜗神经病变诊断中的应用。请听第2016;332:29-38号决议。

    文章PubMed谷歌学者

  88. 刘志伟，刘志伟。工业噪声环境下的不对称听力损失:文献综述。Otol Neurotol. 2016; 37:998-1005。

    文章PubMed谷歌学者

  89. 卢特曼ME，科尔斯RR。英国非噪声暴露人群的不对称感音神经听力阈值:一项回顾性分析。临床耳鼻喉科。2009;34:316-21。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  90. Royster LH, Royster JD, Thomas WG。北卡罗来纳州工业中按种族和性别划分的代表听力水平。中国声学学报，1980;29(2):366 - 366。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  91. 粘土砖RA。职业噪声会导致不对称听力损失吗?耳朵听。2014;35:577-9。

    文章PubMed谷歌学者

  92. 王志强，王志强，王志强，等。噪音引起的听力损失的不对称性:两种竞争理论的评价。噪声健康。2014;16:102-7。

    文章PubMed谷歌学者

  93. Lutman ME, Cane MA, Smith PA。人工和计算机控制的听力连续监测自记录方法的比较。中国声学学报。1989;23:305-15。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  94. Fernandes SV, Fernandes CM。工业噪声暴露情况下不对称听力损失的法医学意义。中华咽喉咽喉杂志。2010;124:1051-5。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  95. 钟迪，威尔逊GN，甘农RP。对噪声损伤易感性的横向差异。听力学。1983;22:199 - 205。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  96. Dufresne RM, Alleyne BC, Reesal MR.卡车司机的不对称听力损失。《耳朵》1988;9:41-2。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  97. 钟迪，梅森K，威尔逊GN，甘农RP。不对称噪声暴露和木瓦锯木工的听力损失。《职业医学杂志》1983;25:541-3。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  98. 张晓东，张晓东，张晓东，等。60岁以下职业噪声暴露男女听力不对称。Scand Audiol. 1991; 20:17 17 - 22。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  99. 李志强，李志强，等。轻度至中度感音神经性听力损失患者随机人群中的不对称听力损失。中华鼻咽喉杂志。2007;16:7 - 10。

    文章PubMed谷歌学者

  100. Kannan PM, Lipscomb DM. Letter:双侧听力不对称在大量人群中。中国声学学报。2004;26(5):544 - 544。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  101. May JJ, Marvel M, Regan M，等。随机选择的纽约奶农的噪音引起的听力损失。中华医学杂志1990;18:33 - 7。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  102. 欧斯特丽，埃勒N，达林E，斯基夫G.管弦乐队的听力障碍。Scand Audiol, 1989; 18:243-9。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  103. 李志强，李志强，李志强，等。声学反射与左、右利手的相关性研究。神经醇。2007;28:434-7。

    文章PubMed谷歌学者

  104. Kiukaanniemi H, Lopponen H, Sorri M.芬兰应征士兵噪声诱导的低和高频听力损失。军事医学。1992;157:480-2。

    中科院PubMed谷歌学者

  105. 耳鸣——耳鸣患病率和特征的研究。中国声学学报。1989;23:53-62。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  106. 黑兹尔JW。耳鸣的模式:医学听力学发现。喉耳副刊，1981;(4):39-47。

  107. 人类对实验噪声暴露反应的左右不对称。1 . 4 kHz频率临时阈值移位的耳间相关性。中华耳鼻喉病杂志。1991;111:677-83。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  108. 人类对实验噪声暴露反应的左右不对称。2暴露前听力阈值和4 kHz频率的临时阈值移位。中华耳鼻喉病杂志。1991;111:861-6。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  109. Pirila T, junio - ervasti K, Sorri M.听力阈值水平的左右不对称在三个年龄组的随机人口。听力学。1992;31:150 - 61。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  110. 关于平行耳不对称和听力敏感性和耳声发射的性别差异的推测。听第1993号决议;68:143-51。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  111. 罗宾逊DW。噪声性听力损失的听图:揭示其他因果关系的概率检验。安·奥卡普·海格，1985;29:47 - 93。

    中科院PubMed谷歌学者

  112. Nondahl DM, Cruickshanks KJ, Wiley TL，等。娱乐性枪支使用和听力损失。Arch Fam Med. 2000; 9:352-7。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  113. Job A, Grateau P, Picard J.军队射击姿势不对称所揭示的耳间听力表现的内在差异。听第1998;122:119-24号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  114. 沙塔洛夫J，霍克肖MJ，沙塔洛夫RT.“枪击听力损失”:初步研究。耳鼻喉。2010;39:E15-19。

    PubMed谷歌学者

  115. 罗梅思GG, Kraaijenga VJ, Cattani G，等。耳塞预防娱乐噪声性听力损失的有效性:一项随机临床试验。美国耳鼻咽喉头颈外科杂志2016;142:551-8。

    文章PubMed谷歌学者

  116. 6 - 12岁儿童对侧听觉反射的正常发育和耳效应。儿童神经科学。1979;21:572-81。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  117. Zakrisson我。镫骨反射在刺激后听觉疲劳中的作用。耳鼻咽喉学报，1975;79:1-10。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  118. Zakrisson JE, Borg E.镫骨反射和听觉疲劳。听力学。1974;13:231-5。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  119. 纽马克M，梅洛布P，布雷斯洛夫I，等。点击诱发耳声发射:新生儿的耳间和性别差异。中华临床物理与药物杂志。1997;8:133-9。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  120. 李志强，李志强，等。人耳蜗活动机制不对称的发展:内侧卵形耳蜗系统受累?听第1999;137:179号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  121. Sheppard IJ, Milford CA, Anslow P. MRI在声学神经瘤检测中的应用——一种建议的筛查方案。临床耳鼻喉科学1996;21:301-4。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  122. 沙戈罗兹基J，柯汉GC，法威尔WR。美国成年人耳鸣的患病率和特征。中华医学杂志。2010;123:711-8。

    文章PubMed谷歌学者

  123. 前奏:军队中噪声引起的耳鸣和听力损失。请听第2013;295:3-8号决议。

    文章PubMed谷歌学者

  124. 张志刚，张志刚，张志刚。噪声性听力损失患者耳鸣特征的再测。中华耳鼻喉科杂志2010;31:18 - 4。

    文章PubMed谷歌学者

  125. 弗洛雷斯LS，特谢拉AR，罗西托LP，等。噪声性听力丧失患者耳鸣的音调和响度。Int Archives otorhinolarynl . 2016; 20:248-53。

    文章谷歌学者

  126. 马祖雷克B, Olze H, Haupt H, szzepek AJ。越多越糟:噪音引起的听力损失的等级与耳鸣的严重程度相关。《国际环境与公共卫生杂志》，2010;7:3071-9。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  127. Dias A, Cordeiro R.工人暴露于噪声中耳鸣引起的听力损失水平和不适程度之间的关系。中华耳鼻喉科杂志，2008;24(4):366 - 366。

    文章PubMed谷歌学者

  128. Bhatt JM, Bhattacharyya N, Lin HW。耳鸣与焦虑和抑郁之间的关系。喉镜。2017;127(2):466 - 9。

  129. Muluk NB, Oguzturk O.职业性噪声性耳鸣:它会影响工人的生活质量吗?中华耳鼻喉头颈外科杂志2008;37:65-71。

    PubMed谷歌学者

  130. 黄洁，于勇，黄洁，等。高强度噪声对大鼠前庭系统的影响。请听第2016;335:118-27号决议。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  131. 王永平，杨永华。慢性噪声性听力损失的前庭诱发肌源性电位。耳鼻咽喉头颈外科2007;137:607-11。

    文章PubMed谷歌学者

  132. 曾志昌，杨永华。噪声性听力丧失患者前庭功能缺损的序列。中华耳鼻喉科杂志，2013;

    文章PubMed谷歌学者

  133. 库马尔K, Vivarthini CJ, Bhat JS。噪声性听力丧失的前庭诱发肌源电位。噪音健康。2010;12:191-4。

    文章PubMed谷歌学者

  134. 朱慧，唐旭，魏伟，等。大鼠前庭传入对空气传导咔哒声反应的输入输出函数。中华耳鼻喉杂志。2014;15:73-86。

    文章PubMed谷歌学者

  135. 高兹A，韦斯特曼ST，韦斯特曼LM，等。噪音对前庭系统的影响。中华耳鼻喉科杂志2001;22:190-6。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  136. 张志刚，张志刚。脉冲噪声诱发前庭神经紊乱?中华耳鼻喉病杂志，1989;418:418 - 6。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  137. 李志强，李志强，等。前庭神经的发现与慢性噪音引起的听力损害有关。中华耳鼻喉病杂志，1994;14:579 - 85。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  138. 长期噪音对工厂工人前庭症状的影响。中华实用医学杂志，2012;3:136-44。

    中科院PubMed谷歌学者

  139. 指南审查委员会批准的世卫组织指南。见:2011年世界残疾报告。日内瓦:世界卫生组织版权所有(c)世界卫生组织2011年。2011.

  140. 组织WH。未解决的听力损失的全球成本和干预措施的成本效益。世卫组织2017年报告。2017.

  141. 张晓东，张晓东，张晓东，等。噪音对健康的听觉和非听觉影响。《柳叶刀》杂志。2014;383:1325-32。

    文章PubMed谷歌学者

  142. 林芳芳，叶斐，夏娟，等。老年人的听力损失和认知能力下降。美国医学杂志2013;173:293-9。

    文章PubMed谷歌学者

  143. 张志强，李志强，李志强，等。职业性噪声暴露和噪声引起的听力损失与导致住院的工伤有关。注射预防杂志2015;21:e88-92。

    文章PubMed谷歌学者

  144. 洪波，王晓明，王晓明。消防人员噪声暴露与听力损伤的认知与态度。环境科学学报。2008;5:10 - 5。

    文章PubMed谷歌学者

  145. 李国强，李国强，等。加拿大小学生听力保护教育项目短期和长期疗效的前瞻性、随机对照评估。喉镜。2011;121:176 - 81。

    文章PubMed谷歌学者

  146. Joy GJ, Middendorf PJ。美国煤矿的噪音暴露和听力保护——一份监测报告。环境科学学报。2007;4:26-35。

    文章PubMed中科院谷歌学者

  147. 张志刚，张志刚，张志刚，等。预防职业性噪声引起的听力损失的干预措施。Cochrane Database Syst Rev. 2012;10:Cd006396。

    PubMed谷歌学者

  148. 张志刚，张志刚，张志刚，等。预防职业性噪声性听力损失的干预措施:一项Cochrane系统综述。国际声学杂志。2014;53增刊2:S84-96。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  149. arena JP, Suter AH。美洲职业噪声立法比较:综述与分析。噪音健康。2014;16:306-19。

    文章PubMed谷歌学者

  150. 萨亚帕提·BS，苏阿提，Koh D.应用不同的允许接触限度在保持听力阈值水平方面的有效性:一项系统综述。《中国职业健康杂志》2014;56:1-11。

    文章PubMed谷歌学者

  151. 多比RA，克拉克WW。间歇性和波动职业噪声的交换率:人类永久阈值转移研究的系统综述。耳朵听。2014;35:86-96。

    文章PubMed谷歌学者

  152. 张志刚，张志刚。脉冲噪声与风险准则。噪音健康，2003;5:63-73。

    中科院PubMed谷歌学者

  153. 马志刚，李志刚，李志刚，等。有听力损失的人在噪音中工作:来自工人、主管和听力保护项目经理的看法。耳听。2005;26:529-45。

    文章PubMed谷歌学者

  154. 王丽娟，王丽娟，王丽娟，等。改进听力保护法规在预防军用噪声性听力损失中的作用。中国耳鼻喉病杂志，2008;128:997-1003。

    文章PubMed谷歌学者

  155. 王志强，王志强，等。系统回顾了促进听力保护佩戴的干预措施。圣保罗医学杂志，2007;125:362-9。

    文章PubMed谷歌学者

  156. 艾尔迪布RP，马修JL，马丁斯RH。促进佩戴听力保护装置的干预措施。Cochrane Database Syst Rev. 2012;4:Cd005234。

    谷歌学者

  157. 李国强，李志强，等。在全班作业期间，测量工作场所听力保护装置的性能。Ann Occup Hyg, 2012; 56:21 - 32。

    PubMed谷歌学者

  158. Arezes PM, Miguel AS。听力保护器在嘈杂环境中的可接受性。Ann Occup Hyg, 2002; 46:531-6。

    中科院PubMed谷歌学者

  159. 塔夫茨JB，帕尔默JV，马歇尔L.耳塞衰减测量下的超耳和环耳耳机。国际声学杂志。2012;51:730-8。

    文章PubMed谷歌学者

  160. 耳塞的个别适合性测试:用途综述。噪音健康，2011;13:152-62。

    文章PubMed谷歌学者

  161. Ahmadi S, Nassiri P, Ghasemi I, Monazzam Ep MR. 3D打印纳米复合耳罩的声学性能。中华健康杂志，2016;8:180-8。

    文章谷歌学者

  162. 陈琳，Dean C, Gandolfi M，等。地塞米松对噪声性听力损失小鼠耳蜗后听觉中枢的影响。中华耳鼻喉头颈外科杂志。2014;01:667 - 74。

    文章谷歌学者

  163. 马晗，邵背，金海林，等。地塞米松对噪声性听力损失的治疗作用:全身注射与鼓室内注射的比较。2015; 36:755-62。

    文章PubMed谷歌学者

  164. 武村，高田，八木，等。地塞米松直接内耳输注对豚鼠噪声损伤的减轻作用。请听第2004;196:58-68号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  165. 周勇，郑刚，郑华，等。噪音性听力丧失延迟治疗患者早期经鼓膜类固醇注射的初步观察。《听觉神经》2013;18:89-94。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  166. 张玉生，方坤，郑波，李国强。早期鼓室内注射类固醇对枪炮噪声声损伤的影响。耳鼻咽喉学报，2017;26:1-7。

  167. 比勒费尔德EC，科普克RD，杰克逊RL，等。使用n -乙酰-l-半胱氨酸(NAC)进行噪声保护，使用各种噪声暴露、NAC剂量和给药途径。中华耳鼻喉科杂志，2007;127:914-9。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  168. 黄霞，刘娟，等。水杨酸酯/ n -乙酰半胱氨酸预防噪声性听力损失的剂量研究。噪音健康。2010;12:159-65。

    文章PubMed谷歌学者

  169. 李志强，李志强，等。低剂量d -蛋氨酸和n -乙酰- l-半胱氨酸对龙猫永久性噪声听力损失的保护。中华耳鼻喉头颈外科杂志，2011;

    文章PubMed谷歌学者

  170. 李志强，李志强，李志强，等。n -乙酰半胱氨酸对豚鼠噪声性听力损失的保护作用。耳鼻咽喉学报2009;29:70-5。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  171. 王晓燕，王晓燕，王晓燕，等。n -乙酰半胱氨酸治疗噪声性听力损失的不同策略。医学科学，2008;14:Br159-164。

    中科院PubMed谷歌学者

  172. 杜斯蒂A，洛特菲Y, Moossavi A，等。n -乙酰半胱氨酸与人参预防男性纺织工人噪声性听力损失的效果比较。噪声健康。2014;16:23 3 - 7。

    文章PubMed谷歌学者

  173. 李志强，李志强，李志强，等。抗氧化剂n -乙酰半胱氨酸(NAC)在保护暴露在大声音乐中的耳朵的功效。音乐学报。2006;17:265-78。

    文章PubMed谷歌学者

  174. 林德布莱德，罗森豪尔，欧罗松，哈格曼，B. n -乙酰半胱氨酸保护人类耳蜗免受脉冲噪声引起的亚临床听力损失的疗效:一项对照试验。噪音健康。2011;13:392-401。

    文章PubMed谷歌学者

  175. 林春英，吴建林，史涛，等。n -乙酰半胱氨酸对男性工人噪声诱导的临时阈值转移的影响。听第2010;269:42-7号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  176. Kopke R, Slade MD, Jackson R，等。n -乙酰半胱氨酸预防噪声性听力损失的有效性和安全性:一项随机临床试验。请听第2015;323:40-50号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  177. 张志强，张志强，张志强，等。辅酶q10 (Q- ter复合物)活性对噪声性听力损失恢复时间的影响。噪声健康。2014;16:265-9。

    文章PubMed谷歌学者

  178. 沈海杰，姜海辉，安志华，郑继伟。噪声暴露后应用维甲酸可恢复噪声引起的小鼠听力损失。中国耳鼻喉病杂志，2009;129:233-8。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  179. 王志强，王志强，等。抗坏血酸对噪声环境下家兔氧化系统及瞬态诱发耳声发射的影响。喉镜。2004;114:1775-9。

    文章PubMed谷歌学者

  180. McFadden SL, Woo JM, Michalak N, Ding D.膳食补充维生素C可以降低豚鼠噪声性听力损失。听第2005;202:200-8号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  181. 王志强，王志强，王志强，等。补充维生素E对碳诱导改善人类噪声性听力损失的影响。噪音健康，2011;13:452-8。

    文章PubMed谷歌学者

  182. 侯峰，王山，翟山，等。-生育酚对豚鼠噪声性听力损失的影响。听第2003;179:1-8号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  183. 郭晓明，李志强，李志强，等。“超生理”维生素B12管理对暂时阈值转移的影响。中华医学杂志。2004;43:162-5。

    文章PubMed谷歌学者

  184. Le Prell CG, Hughes LF, Miller JM。自由基清除剂维生素A, C和E加上镁可以减少噪音创伤。自由基生物学杂志2007;42:1454-63。

    文章PubMed公共医学中心中科院谷歌学者

  185. 崔春华，陈凯，王志强，等。4-羟基苯基n -叔丁基硝酮(4-OHPBN)单独及联合其他抗氧化药物治疗栗鼠急性声损伤的疗效。《自由基生物医学杂志》2008;44:1772-84。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  186. 李伟，吕军，李伟，等。抗氧化治疗减少爆炸引起的耳蜗损伤和听力损失。请听Res. 2012; 285:29-39。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  187. 柯普克·RD，魏斯科普夫·PA, Boone JL，等。使用L-NAC和水杨酸降低栗鼠噪音引起的听力损失。听第2000号决议;149:138-46。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  188. 李志强，李志强，等。神经营养因子在噪声诱导的毛细胞损失衰减中的差异保护作用。听第2000号决议;146:134-42。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  189. Cunningham LL, Tucci DL。在噪声损伤后恢复内耳突触连接。中华外科杂志2015;

    文章中科院PubMed谷歌学者

  190. 王g, Gomez-Casati ME, Gigliello AR，等。神经营养因子-3调节耳蜗带状突触密度并诱导听损伤后突触再生。elife。2014; 3。

  191. 希尔DJ，坎贝尔L, Uschakov A等。在圆窗内应用神经营养素可挽救噪声性耳聋后的听觉功能，减少内毛细胞突触病变。口腔神经杂志，2016;37(9):1223-30。

  192. 徐亚平，单小东，刘友友，等。嗅觉上皮神经干细胞植入恢复大鼠噪声性听力损失。神经科学杂志2016;616:19-25。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  193. 王志强，王志强，王志强，等。口服镁可以减少噪音引起的永久性听力损失。中华耳鼻喉科杂志1994;15:26-32。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  194. 熊敏，王娟，杨超，赖慧。耳蜗镁含量与脉冲噪声引起的听力损失呈负相关。中华耳鼻喉科杂志。2013;34:209-15。

    文章PubMed谷歌学者

  195. 李志强，李志强，李志强，等。豚鼠枪响声损伤后长期给镁的研究。请听第2009;247:137-45号决议。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  196. Gilles A, Ihtijarevic B, Wouters K, Van de Heyning P.使用预防性抗氧化剂来预防年轻人噪音诱导的听力损伤:一项双盲随机对照试验的方案。试验。2014;15:110。

    文章PubMed公共医学中心中科院谷歌学者

  197. 郭志刚，张志刚，等。瑞舒伐他汀对噪声诱导的大鼠血清氧化应激有保护作用吗?噪声健康。2015;17:11-6。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  198. 朴世杰，金文伟，朴k，等。普伐他汀对小鼠噪声性耳蜗损伤的抑制作用。神经科学。2012;208:123-32。

    文章中科院PubMed谷歌学者

  199. 李志强，李志强，李志强，等。阿托伐他汀预防噪声性听力损失的实验研究。国际职业病与环境杂志。2016;7:15-21。

    中科院PubMed谷歌学者

  200. Kopelovich JC, Reiss LA, Oleson JJ，等。杂交人工耳蜗植入术后同侧残听力丧失的危险因素。口服神经科。2014;35:1403-8。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学者

  201. 李志强，李志强，等。影响语言后失聪成人使用人工耳蜗表现的前、中、术后因素:随着时间的推移，一个新的概念模型。科学通报。2012;7:e48739。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学者

  202. 王晓明，王晓明，王晓明。职业听力保护计划中标准阈值偏移的影响因素。耳听。1993;14(5):322-31。

  203. Zapala DA, Criter RE, Bogle JM等。纯音听力不对称:建模年龄、性别和噪音暴露史的逻辑方法。中国声学杂志。2012;23(7):553-70。

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确认

一个也没有。

资金

一个也没有。

数据和材料的可用性

目前研究中分析的数据可以从Pubmed和谷歌Scholar上公开获得。

作者的贡献

TNL:方案开发，数据收集和分析，稿件撰写和汇编。LS:方案开发，数据收集与分析，稿件撰写与汇编。JL:方案开发，稿件审核。BW:方案制定，审稿，最终审稿。

相互竞争的利益

作者宣称他们之间没有利益冲突。

发表同意书

不适用。

伦理批准并同意参与

不适用。

出版商的注意

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作者信息

作者指出

    作者及隶属关系

    1. 加拿大卑诗省温哥华英属哥伦比亚大学外科耳鼻喉科头颈外科开云体育国际

      Trung N. Le, Louise V. Straatman, Jane Lea和Brian Westerberg

    作者
    1. Trung N. Le
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    2. 路易斯·v·斯特拉特曼
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    3. 简Lea
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    4. 布莱恩·维斯特伯格
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    勒，t。n。斯特拉特曼，l。v。丽，J。et al。目前对噪声性听力损失的认识:对潜在机制、病理生理学、不对称性和管理方案的文献综述。耳鼻咽喉头颈外科46， 41(2017)。https://doi.org/10.1186/s40463-017-0219-x

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    • DOI：https://doi.org/10.1186/s40463-017-0219-x

    关键字

    • 噪音引起的听力丧失
    • 职业性听力损失
    • 不对称听力损失
    • 感音神经性听力丧失

    耳鼻咽喉头颈外科杂志开云体育国际

    ISSN: 1916 - 0216

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